Определение. «Легкое фермера» числится в списке профессиональных заболеваний и определяется как «легочное заболевание, вызываемое вдыханием пыли гнилого сена или других гнилых растительных веществ, и характеризуется симптомами и признаками, связанными с реакцией периферического отдела бронхолегочной системы, вызывающих нарушения газообмена» .

Заболевание было описано Cadham в 1924 г. в Канаде. Campbell в 1932 г. дал первое описание в Англии заболевания у рабочих фермы, имеющих дело с гнилым сеном, в Вестмерленде. Рентгенологические проявления и самое раннее описание легочной патологии при летальном исходе были предметом сообщений Fawcitt в 1935 г. и в 1938 г. . Следующим большим достижением было детальное описание легочной патологии на материале биопсий нескольких авторов . Открытие преципитинов к антигенам в гнилом сене, по сообщениям Pepys с сотрудниками в 1961 и 1962 гг. , подтвержденным Kobayashi , представили шаг вперед в понимании патогенеза заболевания и стимулировали интерес к заболеваемости. Это закончилось признанием «легкого фермера» профессиональным заболеванием в Англии, и с 1965 г. заболевшие им учитываются для пособий по профессиональным вредностям.

Пик заболеваемости «легким фермера» в Англии имеет место с января по март, когда запасы сена употребляются для корма зимой. Оно встречается чаще во влажных районах страны и заболеваемость выше после дождливого лета, когда труднее высушить сено. Сено хорошего качества содержит только около 16%; влаги и даже после длительного хранения в нем развивается сравнительно мало микрофлоры.

Но при заготовке влажного сена (с содержанием больше 29-34% воды ) повышение температуры (выше 60°) вызывает и способствует росту термофильных микроорганизмов, из которых актиномицеты имеют наиболее важное значение для развития «легкого фермера». Просеивание зерна плохого качества и подметание амбаров также связано с опасностью вдыхания продуктов гниения растений и может привести к клинической картине «легкого фермера». Примерная заболеваемость в Англии может быть до 1000 случаев за год всех степеней тяжести.

Патогенез. Объединенные исследования Исследовательской группы клинической иммунологии Британского медицинского исследовательского Совета и экспериментальной станции Rothamsted, проведенные Dr. Pepys и Dr. Gregory, соответственно определили, что должно подразумеваться под антигенным комплексом сена, вызывающим «легкое фермера» (СЛФ), а именно группа антигенов, которая появляется в сене только после нагревания и в которой основным компонентом являются термофильные актиномицеты. Обильными источниками СЛФ-антигена являются Mycropolyspora sp. (Thermopolyspora polyspora) и в меньшей степени Mocromonospora (Ther-moactinomyces) vulgaris . Подсчитано, что работающие с гнилым сеном могут поглощать 3/4 миллиона спор Micropolyspora sp. в минуту. Споры, имея лишь 1 мк в диаметре, попадают в альвеолы, где возникает основная патологическая тканевая реакция.

У 80% больных «легким фермера», вызванным гнилым сеном, были найдены преципитины к СФЛ-антигену; преципитины к другим актиномицетам были найдены еще у 2-3% . При действии других пылей, таких, как пыли ячменя и овса, у 50% больных находили преципитины СЛФ. Ясно, что с тех пор был найден целый ряд других источников антигена и проявления «легкого фермера» могут иметься без положительных серологических реакций. Таким образом, отрицательная реакция еще не исключает диагноза. У 17-18% находившихся в контакте, но без клинических признаков «легкого фермера», могут быть преципитины к СЛФ-антигену. Диагноз поэтому не основывается только на положительной серологической реакции, но необходимо учитывать также клинические и иммунологические данные .

Туманная лихорадка у рогатого скота может возникнуть после воздействия гнилого сена, и 71% пораженных животных при серологическом исследовании дает реакцию СЛФ .

Патологическая анатомия. Патологоанатомические проявления зависят от стадии заболевания, возможны все степени - от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза. Острая реакция характеризуется отеком и инфильтрацией стенок альвеол и интерстиция легкого лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами . В процесс могут вовлекаться легочные сосуды. Повторный контакт приводит к появлению пятнистых очагов интерстициального фиброза, а иногда к диффузным кистозным изменениям.

Биопсия легких иногда выявляет диффузное узелковое поражение стенок альвеол и бронхиол повсюду в легочной паренхиме, в междольковых перегородках и в подплевральных отделах. Просвет пораженных бронхиол может быть закупорен воспалительным экссудатом. Узелок состоит из скопления бледных эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами и плазматическими клетками, а иногда гигантскими клетками, содержащими бледные прозрачные волокна, природа которых неизвестна.

При бронхоскопии в крупных бронхах отмечаются интенсивные застойные явления .

И Micropolyspora sp. , и Micromonospora vulgaris были выделены из материала биопсий легкого у больных «легким фермера».

Функциональные нарушения. Характер функциональных нарушений - это рестриктивная патология легких различной тяжести с выраженным нарушением диффузионной способности . Изменения включают уменьшение статического объема легких, жизненной емкости, диффузионной способности и статической податливости. Величина вентиляции при нагрузке повышается.

Функциональные нарушения обратимы на ранних стадиях заболевания, но повторный контакт может привести к стойкому поражению легких и дыхательной недостаточности. Нарушения диффузионной способности могут длительно удерживаться после рентгенологического рассасывания .

Клинические и рентгенологические проявления. Различают две главные группы: а) острую и подострую, б) хроническую. При классической острой форме имеют место одышка, озноб, лихорадка и кашель, возникающие внезапно после нескольких часов работы с гнилым сеном, свистящее дыхание нехарактерно. Мокрота скудная, изредка окрашена кровью. Цианоз иногда выражен даже в покое. Крепитация прослушивается по всему легкому. Рентгенограмма может быть без изменений или с милиарной очаговостью, особенно в средних и нижних зонах или, реже, в этих участках имеются более крупные, плохо очерченные тени.

Симптомы и рентгенологические изменения обычно спонтанно исчезают через 3-4 недели, но повторный контакт приводит к развитию подострой формы, при которой клинические и рентгенологические изменения исчезают значительно медленнее. В некоторых случаях заболевание переходит в хроническую фазу и развиваются тяжелая одышка при нагрузке и кашель. Рентгенологические проявления при хронической форме неспецифичны и обычно заключаются в разнородных тенях и картине сотовости. Смерть обычно связана с легочным сердцем с правосердечной недостаточностью. Эозинофилия в крови, мокроте и тканях нехарактерна для «легкого фермера», тогда как она часто встречается при астме и легочном аспергиллезе аллергического типа. Соответствующей кожной пробы для «легкого фермера» нет.

Дифференциальный диагноз. Хронический бронхит, эмфизема, астма, сотовое легкое, саркоидоз и легочный аспергиллез - все это следует учитывать. Диагноз «легкого фермера» основывается на анамнезе, клиническом обследовании, рентгенологических проявлениях, функциональном и рентгенологическом исследовании. Особое значение имеют отсроченное по отношению к контакту появление симптомов, милиарный тип рентгенографических изменений, выраженные нарушения диффузии и положительный преципитиновый тест с СЛФ.

Предупреждение и лечение. Адекватное высушивание сена, использование открытых силосных ям и усиленная вентиляция рабочих помещений - важные предупредительные мероприятия. Сенсибилизированных лиц следует предостерегать от дальнейшего контакта с гнилым сеном. При наличии единственного такого рабочего на ферме рекомендуется посоветовать ему переменить работу. Как уже было сказано, ношение маски не имеет большого значения. Лечение кортикостероидами в острых и подострых случаях иногда оказывает выраженный эффект.

Экзогенный аллергический альвеолит – это группа заболеваний, объединенная как минимум тремя общими признаками:

• распространенное воспаление и самой легочной ткани;
• развивается в ответ на вдыхание загрязненного воздуха и имеет аллергическую природу;
• аллергенами могут быть бактерии, грибки, некоторые животные белки.

Впервые аллергический альвеолит был описана в 1932 году у фермеров после работы с заплесневелым сеном. У рабочих появились симптомы поражения органов дыхания. Отсюда возникло название «легкое фермера». В 1965 году было описано «легкое любителей птиц» – заболевание, возникшее у голубеводов. Это вторая по частоте и значимости форма экзогенного аллергического альвеолита.
Болезнь возникает примерно у каждого десятого человека, контактировавшего с аллергеном в высокой дозе. Прогноз ее неопределенный: она может закончиться выздоровлением, а может привести к развитию тяжелой . Частота встречаемости экзогенного альвеолита достигает 42 случая на 100 тысяч населения.

Развитие патологии связано с влиянием , реже – хобби. Экзогенный аллергический альвеолит – группа синдромов и заболеваний, каждое из которых имеет свое название и определенную причину.
Основные синдромы при экзогенном альвеолите и их причины:

В сельском хозяйстве болезнь чаще всего вызывают термофильные актиномицеты – мелкие бактерии, по внешним признакам напоминающие грибки. Они живут в гниющих органических остатках, а также в пыли, скапливающейся в кондиционерах. Антигены птиц и животных относятся к белковым соединениям. Среди грибков особое значение имеет аспергиллус, который часто селится в теплых сырых жилых помещениях. Встречаются случаи тяжелого экзогенного аллергического альвеолита у рабочих фармацевтических производств.
В России ведущими этиологическими факторами являются антигены птиц и грибки. Среди профессий, представители которых чаще других заболевают экзогенным альвеолитом, выделяют следующие:

• металлообработка;
• сварочные и литейные работы;
• штукатуры и маляры;
• горнорудная промышленность;
• медицинские и химические производства;
• деревообработка и бумажная промышленность;
• машиностроение.

Механизм развития

Для появления заболевания необходим длительный контакт с аллергеном. Однако далеко не все люди, вдыхавшие плесень или пользовавшиеся кондиционерами, заболевают экзогенным аллергическим альвеолитом. Видимо, большое значение имеет генетическая предрасположенность и особенности иммунитета. Эти факторы изучены мало.
Экзогенный альвеолит аллергической природы возникает при измененной иммунной реакции на попавшие в дыхательные пути чужеродные частицы. На ранних этапах заболевания в легочной ткани образуются иммунные комплексы, состоящие из антител и антигенов. Эти комплексы повышают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и макрофаги – клетки, уничтожающие антигены. В результате формируется воспаление, запускаются повреждающие реакции, возникает так называемая гиперчувствительность замедленного типа.
Эта аллергическая реакция поддерживается новыми поступающими дозами антигенов. В результате формируется хроническое воспаление, образуются гранулемы, активируются незрелые клетки. Вследствие их роста и размножения появляется фиброз легочной ткани – замещение дыхательных клеток соединительнотканными.

Экзогенный аллергический альвеолит: клиническая картина

Различают три типа течения экзогенного аллергического альвеолита:

• острое;
• подострое;
• хроническое.

Острый аллергический альвеолит возникает через несколько часов после контакта с аллергеном. Он сопровождается лихорадкой с ознобом, кашлем, одышкой, чувством тяжести в груди, суставными и мышечными болями. Мокрота обычно отсутствует, или ее немного, она светлая. Часто пациента беспокоит головная боль в области лба.
В течение двух суток эти признаки исчезают, однако после нового контакта с аллергеном возвращаются. В литературе этот феномен назван «синдромом понедельника»: за выходные аллерген удаляется из дыхательных путей, а в понедельник все симптомы рецидивируют. В течение длительного времени сохраняется слабость и при нагрузке. Характерным примером острого течения является «легкое фермера».
Встречается вариант аллергического альвеолита, напоминающий астму: после контакта с чужеродным веществом через несколько минут развивается со свистящими хрипами и выделением вязкой слизистой мокроты.
Подострый вариант экзогенного альвеолита чаще возникает при бытовом контакте с аллергеном, например, у любителей птиц. Симптомы неспецифичны: с небольшим количеством мокроты, слабость, одышка при нагрузке. Большую роль в диагнозе имеет история жизни пациента, его увлечения и условия проживания.
При неправильном лечении развивается хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита. Начало ее незаметно, но постепенно появляются и нарастают одышка при нагрузке, потеря веса, сердечная и . Часто пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол». Этот признак может говорить о неблагоприятном прогнозе для больного.
Исходом экзогенного альвеолита становится « » и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагностика

При при аллергическом альвеолите картина может быть от нормальной до выраженных признаков пневмосклероза. Часто определяется снижение прозрачности легочных полей в виде «матового стекла», мелкие узелки по всей их поверхности. Если контакт с аллергеном не повторялся, эти изменения исчезают через 1 – 2 месяца. При хронической форме появляется картина «сотового легкого».
Более чувствительным методом диагностики, позволяющим распознать проявления альвеолита на ранних стадиях, является органов дыхания.
В общем анализе крови изменения неспецифичны: может быть лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровня общих иммуноглобулинов.
Важный признак экзогенного аллергического альвеолита – наличие в крови специфических антител к «виновному» аллергену. Их обнаруживают с помощью иммуноферментных и других сложных лабораторных тестов.
При функциональных пробах отмечают снижение содержания в крови кислорода и увеличение концентрации углекислого газа. в первые часы болезни указывает на нарушение бронхиальной проходимости, которое быстро сменяется рестриктивными расстройствами, то есть уменьшением дыхательной поверхности легких.
Функциональные пробы с ингаляцией «подозрительного» аллергена применяются крайне редко. У части больных они не вызывают усиления симптомов. У других пациентов такая проба провоцирует резкое обострение экзогенного аллергического альвеолита. Функциональные тесты не стандартизированы, очищенные аллергены для их проведения не выпускаются. Поэтому аналогом можно считать ведение больным дневника самочувствия с отметками обо всех контактах с потенциальными этиологическими факторами.
При неясном диагнозе используют с микроскопическим анализом полученной ткани.
Дифференциальный диагноз экзогенного аллергического альвеолита следует проводить со следующими болезнями:

• карциноматоз легких;
• поражение легких при лимфогранулематозе и лейкозах;
• Альтернатива глюкокортикостероидам в настоящее время не разработана. Иногда при экзогенном альвеолите используют колхицин, Д-пеницилламин, но эффективность их не доказана. В некоторых случаях больным помогают – ингаляционные препараты, расширяющие бронхи (фенотерол, формотерол, ипратропия бромид). При развитии тяжелой дыхательной недостаточности назначается кислородотерапия, если присоединяется инфекция – . Сердечная недостаточность лечится по общепринятым схемам.

  Профилактика

  Влиять на заболеваемость можно только на производстве:

  • улучшать технологию, повышать степень автоматизации;
  • качественно проводить предварительные и текущие медосмотры рабочих;
  • отказывать в приеме на работу во вредных условиях труда лицам с аллергическими болезнями верхних дыхательных путей, легочными заболеваниями, пороками развития органов дыхания и сердца.

  Улучшает прогноз полное прекращение контакта с аллергеном. При остром и подостром течении экзогенный альвеолит заканчивается выздоровлением, а при хроническом прогноз неблагоприятный.

Вероятно, в Великобритании это самая важная форма экзогенного аллергического альвеолита. Она развивается при хранении влажного сена или зерна, допускающего рост при высоких температурах (45-60° С) термофильных актиномицет. Клинические вспышки чаще наблюдаются в конце зимы после влажного лета, особенно, в тех районах, где обычно выпадает много осадков и где фермеры работают с загрязненным сеном, особенно в закрытых помещениях. Grant и соавт. (1972) в выборочной популяции подсчитали на основании клинических симптомов, что «легкое фермера» встречается примерно у 8% шотландских фермеров во влажных районах и примерно у 2% в более сухих районах Северной Ирландии.

Staines и Forman (1961) установили, что частота составляет от 11,5 на 100 000 человек на Востоке Англии, 73,1 на юго-западе Англии и до 193,1 в Уэльсе. Последняя цифра более или менее соответствует результатам несколько иных вычислений: в сельскохозяйственном районе, где проживало около 90 тыс. человек, на протяжении 24 лет выявлено 245 случаев с ежегодной заболеваемостью, составляющей около 20 новых случаев . В Девоншире Smyth и соавт. (1975) выявили 200 случаев среди 25 тыс. фермеров за 32 года, что соответствует примерно 6 новым случаям в год. «Легкое фермера» имеет широкое географическое распределение во всем мире. Первые сообщения поступили из США .
Недавно состоялся симпозиум по этому вопросу и обзорную статью опубликовал Molina (1976).

Клиническая картина легкого фермера

Часто болезнь начинается с одышки , иногда сопровождающейся сухим кашлем, с подобными гриппу симптомами недомогания, повышением температуры и болями в конечностях примерно через 6 ч после интенсивного контакта. Эта клиническая картина наблюдалась в 32% случаев из 205, опубликованных Pepys и Jenkins (1965). Симптомы продолжаются примерно 24-48 ч. Вначале они появляются периодически и только после контакта, но когда в легких наступят необратимые изменения, одышка становится более или менее постоянной. Нередко (49% случаев) симптомы менее выражены, и таким образом нельзя четко установить интервал между контактом и появлением симптомов. Больные в течение месяцев и даже нескольких лет могут игнорировать симптомы и лишь затем обратиться к врачу, и даже при этом трудно распознать антиген, который вызывает все эти нарушения.

Реже (10% - из материала Pepys, Jenkins больные жалуются на симптомы, подобные астме: примерно через 6 ч после контакта отмечается чаще обструкция, чем рестрикция дыхательных путей. В острой стадии на рентгенограмме видны тонкие узелковые тени, широко распространенные или преимущественно в средних зонах. После прекращения контакта они спонтанно рассасываются. При сопоставлении с биопсийным материалом выяснилось, что узелковые тени - это как гранулемы, так и интерстициальные инфильтраты. Для более поздних стадий характерны фиброзные сокращения, особенно верхних долей. Объективных признаков часто бывает мало.

При аускультации в острой стадии можно выслушивать тонкие крепитации, но более поздние признаки могут быть весьма незначительными; ни хрипы, пи форма деформации пальцев в виде барабанных палочек не выражены в значительной мере . В этом отношении клиника отличается от кринтогенного фиброзирующего альвеолита.

Hapke и соавт. (1968) и Rankin и соавт. (1967) описывают также патофизиологические изменения. Как правило, имеются признаки рестриктивного дефекта вентиляции, уменьшения статических легочных объемов и отсутствия обструкции дыхательных путей. Однако на поздних стадиях по крайней мере у 7з больных появляется необратимая обструкция дыхательных путей . Диффузия СО уменьшена согласно измерениям в устойчивом состоянии или методом одного вдоха. Если в полученный результат вносится поправка на альвеолярный легпчный объем (КСО), то снижение, наблюдаемое во многих случаях, можно объяснить уменьшением вентиляции легких, и его нельзя расценить как дефект мембраны. Однако в других случаях КСО также снижен.

Несоответствие между вентиляцией и кровотоком выражается в снижении Ро2 при нормальном или даже низком Рсо2. Вначале норма восстанавливается спонтанно или после лечения кортикостероидами, но по мере того, как развивается необратимый фиброз, все эти изменения перестают поддаваться лечению. Описаны случаи, при которых патофизиологические явления продолжают прогрессировать, несмотря на прекращение контакта, и патогенез в этих случаях пока еще не объяснен. Неизвестно, объясняется ли прогрессировать сохранением антигенов в ткани или каким-то самоподдерживающимся фиброзирующим процессом. Облитерация легочных сосудов может привести к легочной гипертензии и легочному сердцу.

– это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении - гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

МКБ-10

J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки - термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез

Аллергический альвеолит - иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит .

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

• «легкое фермера» - развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
• «легкое любителей птиц» - встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
• багассоз - развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
• субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
• «солодовое легкое» - развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
• «легкое лиц, использующих кондиционеры» - возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
• «легкое сыровара» - источником антигена выступает сырная плесень
• «легкое грибников» - развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
• прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка . При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» - утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

Лёгкое фермера — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор термофильных актиномицетов; возникает при частых контактах с заплесневелым сеном, сыром, компостом, инфицированным зерном и т. д.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• J67. 0 - Легкое фермера [сельскохозяйственного работника]

Лёгкое фермера: Причины

Этиология

Aspergillus clavatus . Penicillium casei . Micropolyspora faeni . Thermoactinomyces vulgaris.

Патогенез

Аллергические реакции III (преципитирующие АТ к Аг указанных выше микроорганизмов) и IV (гранулематозная реакция) типов.

Лёгкое фермера: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Приступы лихорадки, сухого кашля, одышки через 4- 8 ч после контакта с аллергеном. Озноб, слабость и миалгия. Мелко - и среднепузырчатые влажные хрипы в лёгких.

Лёгкое фермера: Диагностика

Диагностика

Преципитирующие АТ к грибковым Аг. Преобладание Т - клеток субпопуляции CD8+ . Эозинофилия нехарактерна (важно для дифференциальной диагностики) . Рентгенография органов грудной клетки. Двусторонние пятнисто - очаговые инфильтраты. Усиление бронхососудистого рисунка. Плевральный выпот и лимфаденопатия (редко) . Исследований ФВД — рестриктивные изменения. Уменьшение лёгочных объёмов. Снижение диффузионной способности лёгких.

Лёгкое фермера: Методы лечения

Лечение

Исключение провоцирующих факторов. ГК. Преднизолон 60 мг/сут внутрь 1- 2 нед, в последующие 2 нед дозу снижают до 20 мг/сут, а затем уменьшают на 2, 5 мг еженедельно до полной отмены. Антибиотики не показаны.
Синоним. Аллергический экзогенный альвеолит.

МКБ-10 . J67. 0 Лёгкое фермера [сельскохозяйственного работника].

Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 16 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Лёгкое фермера (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)