«sclerosis»-твердый) – это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом, артерий мышечного и мышечноэластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений 3. Динамика смертности населения России от болезней системы кровообращения за период 1980–2002 гг. 4. Динамика смертности в России по различным классам причин обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Патофизиология атеросклероза — презентация онлайн

«sclerosis»-твердый) – это заболевание,

поражающее стенки сосудов, главным

образом, артерий мышечного и мышечноэластического типа, в основе которого

лежат нарушения жирового и белкового

обмена, прежде всего, обмена холестерина,

проявляющееся имбибицией сосудистой

стенки белками и липидами с последующим

развитием вокруг этих отложений

3. Динамика смертности населения России от болезней системы кровообращения за период 1980–2002 гг.

4. Динамика смертности в России по различным классам причин

обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма

его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью

артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов

и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании

термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршаном и

обоснован экспериментальными исследованиями Н.Н. Аничкова.

Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана – Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и

морфологических признаков различают виды артериосклероза:

1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);

2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической

3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический,

4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом

5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);

6) первичный кальциноз средней оболочки артерий

7) возрастной (старческий) артериосклероз.

ответа на повреждение (Р.Росс, А.Гломсет, А.Готто, Р.Джексон, 1976).

макрофагами и некоторыми липопротеинами происходит

сначала внутриклеточное, а затем и внеклеточное накопление липидов

(холестерина). В свою очередь, альтерация сосудистой стенки

способствует как развитию воспаления, так и

пролиферации гладкомышечных клеток и синтезу ими коллагена,

гликозаминогликанов, образующих покрышку и другие

соединительнотканные элементы атеросклеротической бляшки. Рост,

развитие, а в последующем, и разрыв атеросклеротической

бляшки способствует образованию и отрыву тромбов, выходу

атероматозных масс в просвет сосуда, инициации тромбоэмболических

8. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза

9. Роль гипертензии в повреждении сосудистого эндотелия

фактором повреждения эндотелия

сосудов, особенно в местах

их бифуркации. Это явление хорошо

иллюстрирует приводимый ниже

В участке ≪а≫ давление крови

наибольшее, напряжение сдвига

максимальное. Именно здесь

и происходит разрушение

эндотелиоцитов и их десквамация

(слущивание) с поверхности

сосуда. В участке ≪б≫ давление

крови наименьшее. Повреждение

эндотелия на этих участках не

происходит. Как известно,

гипертоническая болезнь и

атеросклероз – это два

процесса, тесно связанные между

собою, или, точнее, способствующие

развитию друг друга

10. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза

20-НЕТЕ (20-гидроксиэйкозотетраеновая кислота)

липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-ЛП),

ЛПВП-перенос холестерина от клеток различных органов и тканей к клеткам печени, где он и

играют апопротеины, которые встроены в липидный монослой мембраны

липопротеиновой мицеллы. Именно молекулы апопротеинов мицеллы липопротеинов являются

лигандами, связывающими соответствующий липопротеин с его рецептором. Они же в ряде

случаев играют и роль кофакторов для соответствующих ферментов. В настоящее время

выделено четыре вида апопротеинов:

Апо-А – обеспечивает связь ЛПВП с соответствующим рецепторным аппаратом.

Апо-В – обеспечивает связь ЛПНП с рецепторным аппаратом клеток печени и

Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, благодаря которой триглицериды

удаляются из хиломикронов и ЛПОНП;

Апо-Е – обеспечивает связь липротеинов с рецепторным аппаратом гепатоцитов.

Описан и еще один вид апопротеинов – так называемый апопротеин (а), которому

приписывают наибольшую атерогенность и входящий в состав ЛПНП. Атерогенность этого

апопротеина объясняют несколькими его свойствами. Во-первых, он легко окисляется и

поглощается макрофагами. Во-вторых, печеночные клетки имеют наименьшее количество

рецепторов к ЛПНП, содержащим липопротеин (а). И, наконец, в-третьих, имеются данные о

том, что ЛПНП, содержащие липопротеин (а), обладают повышенными

активированные тромбоциты стимулируют освобождение из эндотелия фактора

роста. Последний стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной

стенки, что приводит к ее утолщению и создает условия для формирования в

дальнейшем атеросклеротических бляшек. активация лейкоцитов, которые обладают

повышенной адгезией к эндотелию, приводит к его повреждению и способствует

проникновению липидов в сосудистую стенку. повышается проницаемость эндотелия

и интимы сосудов для грубодисперсных белков и липидов плазмы. Через эндотелий

путем пиноцитоза начинают проходить глобулины, альбумины, фибриноген и

липиды. Кроме того, повышается проницаемость интимы сосудов к моноцитам. Когда

моноциты проникают в сосудистую стенку, они трансформируются

вмакрофаги, которые начинают активно захватывать липиды и накапливать их в

сосудистой стенке. повышается активность сывороточной гиалуронидазы, что ведет к

деполимеризации гиалуроновой кислоты, содержащейся в стенке сосудов, и

повышению сосудисто-тканевой проницаемости. Холестерин, отщепившийся в клетке

от ЛПНП посредством воздействия на этот комплекс лизосомных энзимов, через

регуляцию активности содержащегося в клетках фермента 3-гидроокси-3метилглутарил-коэнзим А-редуктазы,ответственного за контроль скорости

лимитирующей реакции биосинтеза эндогенного холестерина, снижает синтез

последнего. Гиперхолестеринемия в долипидный период обладает одной важной

особенностью: меняется химическая структура холестерина. Если в интактном

организме эфиры холестерина содержат ненасыщенные жирные кислоты и такой

холестерин легко утилизируется, то на фоне развития атеросклероза в этих эфирах

появляются насыщенные жирные кислоты. Этот холестерин плохо утилизируется и

задерживается в сыворотке крови.

На этой стадии атеросклероза на

интиме сосудов появляются желтые

пятна. Липолитическая активность

сосудистой стенки резко снижена, в

интиме откладывается большое

количество липидов (результат

механизма),белков. На эти продукты, а

также на распадающиеся кислые

мукополисахариды развивается реакция

со стороны сосудистой стенки в виде

разрастания соединительной ткани.

В сосудистой стенке вокруг отложений

белков и липидов происходит бурное

разрастание соединительной ткани. В

интиме отмечается большое количество

«нагруженных» жиром макрофагов (так

называемые ксантомные клетки),

которые частью уходят в лимфу, а

частью распадаются, увеличивая тем

самым количество детрита в сосудистой

стенке, где образуется плотная бляшка,

выбухающая в просвет артерии.

В липосклеротической бляшке

параллельно идут два процесса:

усиление склероза, то есть разрастание

соединительной ткани, и усиление

распада белковых и липидных масс, то

есть образование детрита.

Атеросклеротическая бляшка в этот

период на разрезе представляет собой

плотную соединительно тканную

капсулу, внутри которой расположены

массы детрита и кристаллы холестерина.

На этой стадии истончается интима,

капсулу, бляшка адсорбирует на себе

соли кальция и может

6. Атероматозная язва

Оболочка бляшки становится очень

тонкой, бляшка изъязвляется, и

атероматозные массы попадают в

играют, так называемые,

которые синтезируются в

рецепторов и нарушает

которая была уже

гибели пенистых клеток еще больше

подстегивает воспаление за счет

(интерлейкина 1, фактора некроза

опухолей и т.п.). В этот же

период времени происходит активация

гладкомышечных клеток. Под

влиянием ряда ростовых

факторов и провоспалительных

цитокинов они приобретают

подвижность, мигрируют из медии

в интиму и субэндотелиальный слой и

там становятся секреторноактивными. Продуцируемый

ими коллаген образует

вступает в свой собственный цикл

PDGF, α-FGF, TGF-β, IGF – ростовые факторы, IL-1 –

22. Механизмы образования атеросклеротической бляшки

а — эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б — разрыв «желтой» бляшки с

выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в — строение «белой»

фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой.

МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ

Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП

Повышение уровня холестерина и ЛПНП в постменструальном периоде

Уменьшение содержания ЛПВП и увеличение ЛПОНП

Увеличение холестерина и и ЛПНП, снижение ЛПВП

Уменьшение ЛПВП, повреждение эндотелия

Генетически обусловленные дислипидемии

Повреждение эндотелия, атерогенные изменения липидного

спектра крови, нарушения трофики сосудистой стенки

Повреждение эндотелия, усиление липолиза

Атерогенные изменения липидного спектра крови, повреждение эндотелия

27. Исследования по первичной профилактике атеросклероза

первичной профилактике атеросклероза

Первичная профилактика атеросклеротических заболеваний у населения

подразумевает комплекс государственных мер, направленных на

предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с

помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска (артериальной

гипертонией, курением, гипер- и дислипидемией, избыточной массой тела,

гиподинамией) и медикаментозных средств (под вторичной

профилактикой подразумевают мероприятия, предпринимаемые с целью

торможения прогрессирования болезни и обратного развития имеющегося

Исследование было посвящено изучению вопроса о возможности осуществления

первичной профилактики ИБС с помощью антиатеросклеротической диеты и

прекращения курения. Программа исследования осуществлялась, начиная с 1972 г.

в городе Осло (Норвегия). Из 16202 практически здоровых мужчин 40–49 лет были

отобраны 1232 человека с высоким риском ИБС, но с нормальным уровнем АД

Особое значение придавалось оценке фактического питания лиц группы

вмешательства, обучению их антиатеросклеротической диете и контролю за ее

соблюдением. Вмешательство по отучению от курения состояло из бесед о вреде

Термин «атеросклероз» Происходит от двух латинских слов: athere - что означает кашица, и sclerosis - твердый, плотный, что отражает стадии развития атеросклеротической бляшки. Атеросклероз имеет место у всех людей. Первые признаки атеросклероза обнаруживаются в пятилетнем возрасте. «Атеросклероз - естественный процесс старения» А. Давыдовский

Факторы риска развития атеросклероза Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Наследственность. Это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз – многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственное нарушение липидного профиля плазмы, активность иммунной системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.

Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является еще одной причиной развития атеросклероза. Что же касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз алкоголя ежедневно – являются прекрасной профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печении. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие атеросклероза.

Питание. От того, насколько полезна наша пища, насколько содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам.

Симптомы атеросклероза часто холодные конечности синюшно-белого цвета; частые проблемы с сердцем; снижение памяти; нарушение кровоснабжения; плохую концентрацию внимания; больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим. Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, а также со слабыми почками и страдающие диабетом.

Наиболее типичным сегодня медики считают атеросклероз: аорты, вызывающий грудную жабу; почек; конечностей; коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца); экстракраниальных сосудов, в основном сонной артерии, приводящий к цереброваскулярным заболеваниям и инсультам головного мозга.

Шаг 1 Снижаем уровень холестерина и «плохих» липопротеидов: исключаем острую, жирную, копченую, консервированную пищу и полуфабрикаты; варим или тушим пищу, а не жарим Потребляем жиры только растительного происхождения Исключаем изделия из муки высших сортов

Пить или не пить? Лучше не употреблять алкоголь вообще! При употреблении алкогольных напитков отдавать предпочтение белым и красным винам слабой и средней крепости, но не более 1-го бокала. Альтернатива алкоголю – хлебный квас, содержащий от 0,5 до 2,5% алкоголя.

Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д. Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д.

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Биология"

Готовые презентации по биологии содержат различную информацию о клетках и о строении организма целиком, о ДНК и о истории эволюции человечества. В данном разделе нашего сайта Вы можете скачать готовые презентации на урок биологии для 6,7,8,9,10,11 класса. Презентации по биологии будут полезны как учителям, так и их ученикам.

Подобные документы

Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.

контрольная работа, добавлен 09.09.2010


Понятие и эпидемиология атеросклероза. Факторы риска развития заболевания: наследственность, артериальная гипертензия, курение, избыточный вес. Патогенез, клинические проявления и методы лечения хронического заболевания артерий эластического типа.

презентация, добавлен 14.06.2019


Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.

дипломная работа, добавлен 12.10.2014


Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.

реферат, добавлен 20.03.2009


Атеросклероз как хронический патологический процесс. Факторы риска возникновения. Гиперхолестеролемия как метаболическая предпосылка заболевания. Модифицирование липидов, роль этого процесса в механизме развития атеросклероза. Стадии прогрессии патологии.

презентация, добавлен 21.12.2015


Высокая патогенетическая значимость иммунного компонента в развитии атеросклероза и его клинических проявлений. Роль модифицированных ЛПНП в инициации аутоиммунного ответа. Прогрессирование атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки.

реферат, добавлен 20.03.2009


Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.

презентация, добавлен 22.05.2016


Описания хронического заболевания артерий эластического и мышечно-эластического типа. Статистика атеросклероза. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и профилактики заболевания. Изучение особенностей развития атеросклеротической бляшки.

реферат, добавлен 06.08.2015


Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.

доклад, добавлен 02.12.2010


Этиология и патогенез атеросклероза. Статистика заболеваемости. Клиническая картина и методы диагностики заболевания. Методы лечения, особенности диетотерапии. Методы профилактики атеросклероза. Особенности сестринского процесса при атеросклерозе.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – одно из серьезнейших и опаснейших заболеваний артерий ног. Оно характеризуется тем, что вследствие закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками или тромбами происходит частичное или полное прекращение кровотока в нижних конечностях.

При атеросклерозе происходит сужение (стеноз) или полное перекрытие (окклюзия) просвета сосудов, доставляющих кровь в нижние конечности, что препятствует нормальному приливу крови к тканям. При стенозе артерий более 70% значительно изменяются скоростные показатели и характер кровотока, возникает недостаточное кровоснабжение клеток и тканей кислородом и питательными веществами, и они перестают нормально функционировать.

Поражение артерий приводит к возникновению болевых ощущений в ногах. В случае прогрессирования заболевания, а также при недостаточном или неправильном лечении, могут появиться трофические язвы или даже некроз конечностей (гангрена). К счастью, такое происходит довольно редко.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – весьма распространенное заболевание кровеносных сосудов ног. Самое большое количество заболевших выявляется в возрастной группе старше 60 лет – 5–7%, в возрасте 50–60 лет – 2–3%, 40–50 лет – 1%. Но атеросклероз может быть диагностирован и у более молодых людей – в 0,3% им заболевают люди в возрасте 30–40 лет. Примечательно, что мужчины болеют атеросклерозом в 8 раз чаще, чем женщины.

Факт: Наибольшему риску заболеть облитерирующим атеросклерозом подвергаются курящие мужчины старше 50 лет.

Основные причины атеросклероза

Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:

• повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
• повышенное артериальное давление;
• лишний вес;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• отсутствие достаточной физической нагрузки;
• частые стрессы.

Симптомы атеросклероза сосудов ног

Основной симптом, на который следует обратить внимание, – боли в ногах. Чаще всего боль возникает при ходьбе в икроножных мышцах и мышцах бедер. При движении у мышц нижних конечностей повышается потребность в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. Суженные артерии при физической нагрузке не могут полностью удовлетворить потребность тканей в артериальной крови, из-за чего в них начинается кислородное голодание, а проявляется оно в виде интенсивных болевых ощущений. В начале заболевания боль проходит достаточно быстро при прекращении физической нагрузки, но затем вновь возвращается при движении. Возникает так называемый синдром перемежающейся хромоты, являющийся одним из главных клинических признаков облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Боли в мышцах бедер называются болями по типу высокой перемежающейся хромоты, а боли в икрах ног – болями по типу низкой перемежающейся хромоты.

В пожилом возрасте такие боли легко спутать с болезненными ощущениями в суставах, присущими артрозу и другим заболеваниям суставов. Артрозам свойственны не мышечные, а именно суставные боли, которые имеют наибольшую интенсивность в начале движения, а затем несколько ослабевают, когда пациент «расхаживается».

Помимо боли в мышцах ног во время ходьбы, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей может вызывать у больных следующие симптомы (один из них или сразу несколько):

1. Зябкость и онемение в ступнях, усиливающиеся при подъеме по лестнице, ходьбе или других нагрузках.
2. Температурные различия между нижними конечностями (пораженная атеросклерозом сосудов нога обычно немного прохладнее, чем здоровая).
3. Боль в ноге при отсутствии физических нагрузок.
4. В области стопы или нижней трети голени появляются незаживающие ранки или язвочки.
5. На пальцах ног и стопах образуются потемневшие участки.
6. Еще одним симптомом атеросклероза может быть исчезновение пульса на артериях нижних конечностей – позади внутренней лодыжки, в подколенной ямке, на бедре.

Стадии болезни

По существующей классификации артериальной недостаточности сосудов ног, вышеперечисленные симптомы можно разделить на 4 стадии развития болезни.

• I стадия - боли в ногах, которые появляются только после большой физической нагрузки, например ходьбы на дальние расстояния.
• IIа стадия - боли при ходьбе на относительно небольшие расстояния (250–1000 м).
• IIб стадия – дистанция безболевой ходьбы снижается до 50–250 м.
• III стадия (критическая ишемия) – боли в ногах появляются при ходьбе на расстояние менее 50 м. На этой стадии боли в мышцах нижних конечностей могут начинаться даже если больной находится в покое, особенно это проявляется по ночам. Для ослабления болевых ощущений больные, как правило, опускают ногу с кровати.
• IV стадия - на этой стадии происходит возникновение трофических язв. Как правило, участки почернения кожи (некрозы) появляются на пальцах или пяточных областях. В дальнейшем это может привести к гангрене.

Чтобы не доводить облитерирующий атеросклероз до крайней стадии важно вовремя его диагностировать и провести лечение в медицинском учреждении.

Лечение атеросклероза артерий нижних конечностей

Это заболевание требует индивидуально составленной схемы лечения для каждого отдельного пациента. Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей зависит от стадии заболевания, его длительности, уровня поражения кровеносных артерий. Кроме того, при диагностике и составлении клинической картины учитывается также наличие у пациента сопутствующих заболеваний.

Если облитерирующий атеросклероз выявлен на начальной стадии, может быть достаточным для улучшения состояния устранить факторы риска. В таком случае помогут:

1. Обязательный отказ от курения и других вредных привычек.
2. Соблюдение диеты с пониженным содержанием животных жиров и снижение уровня холестерина в крови.
3. При излишней полноте или ожирении – коррекция веса.
4. Поддержание нормального артериального давления на уровне не более 140/90 мм рт. ст.
5. Регулярная физическая активность (ходьба, бассейн, велотренажер и т.п.).
6. Для пациентов с сахарным диабетом – контроль уровня сахара крови.

При атеросклерозе сосудов категорически запрещено употребление следующих продуктов: сливочное масло, маргарин, сало, маргарин, жирное мясо, колбасные изделия, паштеты, субпродукты, молочные продукты с высокой жирностью, жареный картофель, мороженое, майонез, мучная сдоба.

Важно: Сидячий образ жизни делает сосуды менее эластичными и ускоряет прогрессирование заболевания.

На других стадиях для лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей применяются следующие методы:

• Консервативный;
• Эндоваскулярный (малоинвазивный);
• Оперативный.

Консервативное лечение

Оно тоже может использоваться на начальной стадии болезни, а также в тех случаях, когда состояние пациента не позволяет применять другие методы (при осложнениях сопутствующей патологией). Консервативное лечение предполагает применение медикаментов, физиотерапии и включает пневмопресстерапию, дозированную ходьбу и лечебную физкультуру.

Медикаментозных препаратов, полностью восстанавливающих нормальное кровообращение в закупоренной артерии и излечивающих атеросклероз, пока, к сожалению, не существует. Лекарственное лечение может лишь дать поддержку и повлиять на мелкие сосуды, по которым кровь идет в обход перекрытого участка артерии. Лечение препаратами направлено на то, чтобы расширить эти «обходные пути» и компенсировать недостаточность циркуляции крови.

Для снятия спазма с мелких артериальных сосудов, разжижения крови и защиты стенок артерий от дальнейшего повреждения используются специальные медикаментозные препараты, некоторые из которых нужно пропивать курсами, а другие принимать постоянно.

Кроме медикаментов, пациентам назначают пневмопресстерапию – массаж мягких тканей ноги с помощью специального оборудования. С помощью чередования пониженного и повышенного давления в манжете, надетой на конечность, происходит расширение периферических артерий, увеличивается приток крови к коже, мышцам и подкожной клетчатке и стимулируются сосуды.

Эндоваскулярное лечение

Самыми распространенными методами лечения при атеросклерозе сосудов ног являются эндоваскулярные методы – стентирование артерий, баллонная дилятация, ангиопластика. Они позволяют восстановить нормальную циркуляцию крови по сосуду без оперативного вмешательства.

Проводят такие процедуры в рентгеноперационной, на специальном оборудовании. По окончании на ногу пациента накладывают давящую повязку, и в течение 12–18 часов он должен соблюдать постельный режим.

Хирургическое лечение

Если закупоренные участки артерии на ногах слишком длинные для применения эндоваскулярных методов, чтобы восстановить кровообращение в ногах применяется один из следующих видов хирургического вмешательства:

1. Протезирование участка артерии искусственным сосудом (аллопротезом);
2. Шунтирование – восстановление кровотока путем перенаправления движения крови через искусственный сосуд (шунт). В качестве шунта может быть использован сегмент подкожной вены самого больного;
3. Тромбэндартерэктомия — удаление из пораженной артерии атеросклеротической бляшки.

Хирургические методы могут комбинироваться или дополняться другими видами операций. Если операция проводится на IV-ой стадии заболевания, когда уже появились омертвевшие зоны, проводится оперативное удаление этих участков и закрытие трофических язв лоскутом кожи.

Если облитерирующий атеросклероз перешел в крайнюю стадию, когда у пациента развилась гангрена нижних конечностей, и уже невозможно восстановить кровоток, проводится ампутация ноги. Иногда это становится единственным способом сохранить пациенту жизнь.

Как избежать заболевания?

Профилактика атеросклероза включает в себя в первую очередь:

• Отказ от курения.
• Правильное питание, безхолестериновую диету.
• Физические нагрузки.

Это три кита, которые снизят риск атеросклероза сосудов нижних конечностей. Не обязательно изнурять себя физическими упражнениями, можно просто ежедневно совершать пешие прогулки и делать гимнастику для ног. Кроме того, в качестве профилактического средства помогает специальный точечный массаж и рецепты народной медицины.

Подробнее о комплексной профилактике атеросклероза читайте тут.

Видео: атеросклероз сосудов ног, презентация

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

1. 1. Учреждения образования «Мозырский государственный медицинский колледж» «Атеросклероз». Подготовила: Бобр Алина. Группа: МДд-41. Преподаватель: Дунайская Н.Е.
2. 2. Атеросклероз. - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки). Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.
3. 3. Эпидемиология. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Республике Беларусь в 2013 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.
4. 4. История. В 1755 году Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома». В 1761 году Морганьи, описывает характерные уплотнения артерий при аутопсии. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Антуаном Фуркруа в 1789 году. В 1815 году Мишель Шеврёль, также выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» - желчь, «стерин» - жирный). В 1833 году Лобстейн вводит понятие «артериосклероз». 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами 1913 год - крупные отечественные патологи Аничков Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов Семен Сергеевич в своих классических работах "доказали" прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. Однако, многочисленные современные исследования, проведенные в США и Европе не выявили корреляции между тяжестью атеросклероза и уровнем холестерина в крови. Кроме того, было показано, что искусственное или патологическое снижение уровня холестерина в крови существенно повышает риск развития онкологических заболеваний.
5. 5. Этиология. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:  теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,  теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,  аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,  моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,  вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),  перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,  генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,  хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.  гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов- холестерина.
6. 6. Факторы риска:  Курение (наиболее опасный фактор).  Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл).  Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.).  Сахарный диабет.  Ожирение.  Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).  Эмоциональное перенапряжение.  Неправильное питание.  Наследственная предрасположенность.  Постменопауза.  Гиперфибриногенемия.  Гомоцистеинурия.
7. 7. Факторы риска:
8. 8. Факторы риска:
9. 9. Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет. Прогрессирование атеросклероза.
10. 10. Курение. Доставка кислорода к сердечной мышце вследствие курения резко нарушается из-за блокирования гемоглобина крови окисью углерода из табачного дыма. Это приводит к серьезным различным поражениям сердца и сосудов.  Среди наиболее ядовитых для организма веществ, поступающих вместе с табачным дымом, выделяется оксид углерода. Он значительно повышает содержание холестерина в крови и вызывает развитие атеросклероза. В питающих сердце артериях начинают откладываться жиры, что повышает риск возникновения инфаркта. Кроме того, химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, попадая в кровь, повреждают стенку сосудов, способствуя возникновению атеросклеротических бляшек.  Доказано, что степень поражения стенок артерий атеросклерозом у курящих в два-три раза выше, чем у некурящих.
11. 11. Избыточная масса тела.
12. 12. Дислипидемия. – нарушение обмена липопротеидов и жиров, что приводит к изменению их содержания в крови (повышению или снижению). Дислипидемию рассматривают в качестве основного фактора развития атеросклероза (главным образом, при нарушении обмена холестерина), что в свою очередь может стать причиной развития гипертонической болезни, инфаркта миокарда и инсульта. У пациентов с сахарным диабетом повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеинов высокой плотности является одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений.
13. 13. Основными липидами, присутствующими в крови человека являются триглицериды и холестерин. В свободном состоянии холестерин в кровоток не поступает, а предварительно связывается с белками, образуя молекулярные комплексы – липопротеины. Выделяют липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП). ЛПВП (хороший холестерин) – не откладываются на стенках сосудов и органах и являются важными соединениями для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. ЛПНП (плохой холестерин) – может откладываться на стенках сосудов, формируя так называемые холестериновые бляшки, что приводит к закупорке сосудов и в дальнейшем – атеросклеротическим изменениям. Метаболизм липидов плазмы. Ингибирование синтеза холестерина.
14. 14. Патогенез.
15. 15. Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.
16. 16. Атерокальциноз. Изъязвление. Атероматоз. Липосклероз. Липоидоз. Долипидная. Стадии развития болезни:
17. 17. Долипидная стадия. Характеризуется тем, что микроскопически интима артерий выглядит нормально. Но на этой стадии отмечаются метаболические нарушения. Они проявляются в:  Макроглобулинемии.  Гиперхолестеринемии.  Появлении липопротеидов низкой плотности.  Нарушении минерального обмена.  Активизации гиалуронидазы. В интиме в долипидной стадии при микроскопическом и электронно- микроскопическом исследовании наблюдаются мукоидный отек, накопление кислых мукополисахаридов, пенистые клетки- макрофаги, в цитоплазме которых накапливаются жиры и холестерин.
18. 18. Стадия липоидоза. На этой стадии в интиме появляются видимые невооруженным глазом пятна серо-желтого цвета, слегка возвышающиеся над поверхностью. Размеры пятен колеблются от 1 до 2 см в диаметре. Локализация липидных пятен - аорта, коронарные артерии, артерии нижних конечностей, почек и т.д. Особенно их много в аорте и местах разветвления артерий, что связано с повышенным давлением крови на эти участки. Микроскопически в участках патологии отмечаются:  пенистые ксантомные клетки.  скопления липидов в строме вне клеток.  деструкция эластических, коллагеновых, ретикулярных волокон и гладкомышечных клеток.
19. 19. Стадия липосклероза. Характеризуется появлением фиброзных бляшек на месте липидных пятен. Размеры фиброзных бляшек - разнообразные, часто соответствуют размерам липидных пятен. Форма - округлая, овальная, в виде полосок. Отличительная особенность - бляшки возвышаются над поверхностью интимы, что ведет к сужению просвета артерии. Количество бляшек колеблется в широких пределах. Они могут быть единичными и многочисленными. При микроскопическом исследовании в зоне фиброзной бляшки отмечается:  разрастания фиброзной ткани.  многочисленные пенистые клетки.  скопления липидов.  деструкция эласто-мышечного каркаса.  гладкомышечные клетки.  микрососуды, прорастающие из средней оболочки в интиму.
20. 20. Стадия атероматоза. На этой стадии в центре бляшки накапливается большое количество липидов, холестерина, белков. Вся эта липидно-белковая масса представляет собой кашицеобразное вещество серо- желтого цвета, напоминающая по своему виду содержимое атером. Микроскопически зона поражения артерии представляет собой мощную фиброзную бляшку значительных размеров, которая существенно суживает просвет артерий.  Особенно много таких бляшек отмечается в брюшном отделе аорты. Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.
21. 21. Образуется язва. Содержимое язвы вымывается кровью и разносится по всему организму, что может быть причиной закупорки микрососудов и повреждению ткани вследствие ишемии. В дне язвы появляются тромботические массы и очаги кровоизлияний. Микроскопические исследования зоны патологии позволяют выявить:  скопления липидов, холестерина, белков.  разрушение коллагеновых волокон.  скопления лимфоцитов, плазмоцитов, ксантомных клеток  глубокие дефекты.  изъязвление стенки артерии вплоть до адвентиции (это осложненный вариант атеросклероза). Стадия изъязвления. Изъязвленная атероматозная бляшка аорты с пристеночным тромбозом.
22. 22. Стадия атерокальциноза. Характеризуется отложением кальция в очаге атеросклеротического и атероматозного процесса. Этот процесс может иметь место во всех пораженных артериях, но особенно он выражен в нижних отделах аорты. Отложению извести способствуют аспарагиновая и глютаминовая кислоты. При обызвествлении очага патологии происходит укрепление поврежденной стенки артерии. Но артерия теряет способность к изменению своего просвета в ответ на колебания функции.
23. 23. Рис1.Отек венечной артерии у юноши 18 лет Рис. 2. Фибринозная пленка на поверхности неизмененной внутренней оболочки венечной артерии у мужчины 32 лет. Рис. 3. Расщепление и фрагментация внутренней эластической мембраны в венечной артерии (слева) в области мышечно - эластического утолщения внутренней оболочки и в аорте (справа) в области ритмической структуры. Рис. 4. Пролиферация гладких мышц с образованием продольного слоя (верхняя треть рисунка) во внутренней оболочке венечной артерии. Рис. 5. Ожирение гладкомышечных волокон в области мышечно - эластического утолщения внутренней оболочки венечной артерии. Справа вверху и в центре - образование свободных капель жира. Рис. 6. То же, что и на рис. 5 в области ритмической структуры аорты. Справа внизу - разные стадии ожирения гладкомышечных волокон; стрелкой указана погибшая клетка с высвобождением жира. Рис. 7. Липидная бляшка в венечной артерии Рис. 8. Замурованные массы фибрина в покрышке атеросклеротической бляшки. Глубокие слои бляшки пропитаны богатой белком жидкостью. Рис. 9. Старая атеросклеротическая бляшка с кристаллами холестерина и атероматозом в центре и отложением солей кальция - справа внизу.
24. 24. Симптомы атеросклероза: Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют.  При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается.  Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп.  Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.  Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.  Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
25. 25. Биохимический анализ крови при атеросклерозе: 1. Триглицериды в сыворотке крови. 2. Общий холестерин в сыворотке крови. 3. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови. 4. Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови. 5. Индекс или коэффициент атерогенности. Все выше перечисленные показатели будут отклонены от нормы. Показатели липидного профиля в норме таковы:  общий холестерин - менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л)  холестерин ЛПВП - более 50 мг/дл (1,3 ммоль/л)  холестерин ЛПНП - менее 130 мг/дл (3,4 ммоль/л)  триглицериды - менее 250 мг/дл (2,3 ммоль/л)  индекс атерогенности - 3–3,5 балла.
26. 26. Диагностика.  Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;  Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.  Определение систолического шума над аускультативными точками артерий.  При подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.  Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;  Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;  Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;  Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто- подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
27. 27. Медикаментозное лечение атеросклероза. Медикаментозная терапия при атеросклерозе предусматривает применение 4 групп гиполипидемических (снижающих уровень липидов) препаратов:  Секвестранты желчных кислот  Никотиновая кислота.  Фибраты.  Статины. Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена. Только лечащий врач порекомендует необходимый препарат и его дозировку.
28. 28. Лечение. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии:  отказ от курения.  отказ от алкоголя.  отказ от жареной пищи.  отказ от жирной животной пищи.  отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина).  активный образ жизни - регулярные дозированные физические нагрузки.  поддержание психологического и физического комфорта.  снижение массы тела. Физические нагрузки при атеросклерозе. Профилактика: Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом. Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст). Полезны ходьба, плавание, танцы - умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки. Рекомендовано использовать любые возможности для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.
29. 33. Помните: «Лучше болезнь предупредить, чем потом, её лечить»!